Фізіотенз таблетки 0,4 мг №14

Пігулки, покриті плівковою оболонкою коричнево-рожевого кольору, круглі, двоопуклі, з гравіюванням "0,4" з одного боку; на зламі – білого кольору.

Допоміжні речовини: лактози моногідрат – 95.6 мг, повідон – 0.7 мг, кросповідон – 3 мг, магнію стеарат – 0.3 мг.

Склад оболонки: гіпромелоза – 1.3 мг, етилцелюлоза – 1.2 мг, макрогол – 0.25 мг, тальк – 0.875 мг, барвник заліза оксид червоний (Е172) – 0.125 мг, титану діоксид (Е171) – 1.25 мг.

Антигіпертензивний засіб. Механізм дії моксонідину пов'язують головним чином з його впливом на центральні ланки регуляції артеріального тиску. Моксонідин є агоністом переважно імідазолінових рецепторів.

Порушуючи зазначені рецептори нейронів солітарного тракту, моксонідин через систему гальмівних інтернейронів сприяє пригніченню активності судинного центру і таким чином - зменшення низхідних симпатичних впливів на серцево-судинну систему. АТ (систолічний та діастолічний) знижується поступово. Моксонідин відрізняється від інших симпатолітичних гіпотензивних засобів нижчою спорідненістю до α ₂ -адренорецепторів, що пояснює меншу ймовірність розвитку седативного ефекту та сухості у роті.

Моксонідин підвищує індекс чутливості до інсуліну (порівняно з плацебо) на 21% у пацієнтів з ожирінням, інсулінрезистентністю та помірним ступенем артеріальної гіпертензії.

Після прийому внутрішньо моксонідин швидко і майже повністю абсорбується у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту. Абсолютна біодоступність становить приблизно 88%. Час досягнення C _max - близько 1 год. Прийом їжі не впливає на фармакокінетику моксонідину. Зв'язування з білками плазми становить 7.2%. Основний метаболіт моксонідину – дегідрований моксонідин та похідні гуанідину. Фармакодинамічна активність дегідрованого моксонідину – близько 10% порівняно з моксонідином.

Т _1/2 моксонідину та метаболіту становить 2.5 та 5 год відповідно. Протягом 24 годин більше 90% моксонідину виводиться нирками (близько 78% у незміненому вигляді та 13% у вигляді дегідриромоксонідину, інші метаболіти у сечі не перевищують 8% від прийнятої дози). Менш ніж 1% дози виводиться через кишечник.

Порівняно зі здоровими добровольцями у пацієнтів з артеріальною гіпертензією не спостерігається змін фармакокінетики моксонідину.

Відзначено клінічно незначущі зміни фармакокінетичних показників моксонідину у пацієнтів похилого віку, які, ймовірно, зумовлені зниженням інтенсивності його метаболізму та/або дещо вищою біодоступністю.

Виведення моксонідину значною мірою корелює з КК. У пацієнтів з нирковою недостатністю середнього ступеня (КК 30-60 мл/хв) C _ss у плазмі крові та кінцевий T _1/2 приблизно у 2 та 1.5 рази вище, ніж у осіб з нормальною функцією нирок (КК понад 90 мл/хв) . У хворих з нирковою недостатністю тяжкого ступеня (КК менше 30 мл/хв), C _ss у плазмі крові та кінцевий T _1/2 у 3 рази вищий, ніж у пацієнтів з нормальною функцією нирок. Застосування моксонідину в багаторазових дозах призводить до передбачуваної кумуляції в організмі у пацієнтів з нирковою недостатністю середнього та тяжкого ступеня. У пацієнтів з термінальною нирковою недостатністю (КК менше 10 мл/хв), які перебувають на гемодіалізі, C _ss у плазмі крові та кінцевий T _1/2 відповідно у 6 та 4 рази вищий, ніж у пацієнтів з нормальною функцією нирок. У всіх групах C _max моксонідин у плазмі крові вище в 1.5-2 рази. У пацієнтів з порушеннями функції нирок дозу слід підбирати індивідуально. Моксонідин незначною мірою виводиться при проведенні гемодіалізу.

Приймають усередину. Початкова доза становить у середньому 200 мкг внутрішньо 1 раз на добу. Максимальна разова доза – 400 мкг. Необхідна індивідуальна корекція добової дози, залежно від переносимості терапії. Максимальна добова доза - 600 мкг на 2 прийоми.

Для пацієнтів з нирковою недостатністю середнього та тяжкого ступеня, а також які знаходяться на гемодіалізі початкова доза – 200 мкг/добу. У разі потреби та при добрій переносимості добова доза може бути збільшена до максимальної 400 мкг.

З боку центральної нервової системи: часто – головний біль, запаморочення (вертиго), сонливість; нечасто - непритомність.

З боку серцево-судинної системи: нечасто – виражене зниження артеріального тиску, ортостатична гіпотензія, брадикардія.

З боку травної системи: дуже часто – сухість у роті; часто – діарея, нудота, блювання, диспепсія.

З боку шкіри та підшкірних тканин: часто - висипання на шкірі, свербіж; нечасто – ангіоневротичний набряк.

З боку психіки: часто – безсоння; нечасто – нервозність.

З боку органу слуху та лабіринтні порушення: нечасто – дзвін у вухах.

З боку кістково-м'язової системи: часто – біль у спині; нечасто – біль у ділянці шиї.

З боку організму загалом: часто – астенія; нечасто – периферичні набряки.

Виражена брадикардія (менше 50 уд./хв), СССУ, AV-блокада II та III ступеня, гостра та хронічна серцева недостатність, період лактації (грудного вигодовування), дитячий та підлітковий вік до 18 років, підвищена чутливість до моксонідину.

Адекватних та строго контрольованих досліджень безпеки моксонідину при вагітності не проводилося, тому його не слід застосовувати у цієї категорії пацієнтів.

Не слід застосовувати під час лактації, оскільки моксонідин виділяється з грудним молоком. При необхідності застосування моксонідину в період лактації грудне вигодовування слід припинити.

У ході експериментальних досліджень на тваринах було встановлено ембріотоксичну дію препарату.

Протипоказаний при тяжких порушеннях функцій нирок.

З обережністю застосовують моксонідин у пацієнтів з порушеннями функції нирок, у таких випадках потрібна корекція режиму дозування з урахуванням значень КК.

У процесі лікування хворих на порушення функції нирок необхідний ретельний контроль їх стану.

У зв'язку з відсутністю клінічного досвіду моксонідин не слід застосовувати у дітей та підлітків віком до 16 років.

Необхідно дотримуватись особливої обережності при застосуванні моксонідину у пацієнтів з AV-блокадою І ступеня (ризик розвитку брадикардії); тяжким захворюванням коронарних судин та нестабільною стенокардією (досвід застосування недостатній); нирковою недостатністю.

При необхідності відміни бета-адреноблокаторів і моксонідину, що приймаються одночасно, спочатку скасовують бета-адреноблокатори і лише через кілька днів - моксонідин.

В даний час немає підтверджень того, що припинення прийому моксонідину призводить до підвищення артеріального тиску. Однак не рекомендується різке припинення прийому моксонідину, дозу слід поступово зменшувати, протягом 2 тижнів.

Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами

У період лікування пацієнтам слід бути обережними при необхідності занять потенційно небезпечними видами діяльності, що потребує концентрації уваги та високої швидкості психомоторних реакцій.

Спільне застосування моксонідину з іншими гіпотензивними засобами призводить до адитивного ефекту.

Трициклічні антидепресанти можуть знижувати ефективність гіпотензивних засобів центральної дії, тому не рекомендується їх прийом разом із моксонідином.

Моксонідин може посилювати дію трициклічних антидепресантів, транквілізаторів, етанолу, седативних та снодійних засобів.

Моксонідин здатний помірно покращувати ослаблені когнітивні функції у пацієнтів, які отримують лоразепи.

Моксонідин може посилювати седативний ефект похідних бензодіазепіну при їх одночасному призначенні.

Моксонідин виділяється шляхом канальцевої секреції. Тому не виключена його взаємодія з іншими препаратами, що виділяються шляхом канальцевої секреції.