Новокаїнамід 250 мг №20

Антиаритмічний засіб класу IA, має мембраностабілізуючу активність. Гальмує вхідний швидкий струм іонів натрію, знижує швидкість деполяризації у фазу 0. Пригнічує провідність, уповільнює реполяризацію. Знижує збудливість міокарда передсердь та шлуночків. Збільшує тривалість ефективного рефрактерного періоду потенціалу дії (у ураженому міокарді – більшою мірою). Уповільнення провідності, яке спостерігається незалежно від величини потенціалу спокою, більше виражене у передсердях та шлуночках, менше – в AV-вузлі. Непрямий м-холіноблокуючий ефект порівняно з хінідином і дизопірамідом виражений менше, тому парадоксального поліпшення AV-провідності зазвичай не відзначається. Впливає на фазу 4 деполяризації, знижує автоматизм інтактного та ураженого міокарда, пригнічує функцію синусного вузла та ектопічних водіїв ритму у деяких хворих. Активний метаболіт - N-ацетилпрокаїнамід має виражену активність антиаритмічних засобів III класу, подовжує тривалість потенціалу дії. Має слабкий негативний інотропний ефект (без істотного впливу на хвилинний об'єм), ваголітичні та вазодилатуючі властивості, що обумовлює тахікардію та зниження АТ, ОПСС. Електрофізіологічні ефекти виявляються у розширенні комплексу QRS та подовженні інтервалів PQ та QT. Час досягнення максимального ефекту при внутрішньому прийомі 60-90 хв, при внутрішньовенному введенні - негайно, при внутрішньом'язовому - 15-60 хв.

При прийомі внутрішньо та внутрішньом'язовому введенні всмоктування швидке. Зв'язування із білками становить 15-20%. Метаболізується у печінці з утворенням активного метаболіту N-ацетилпрокаїнаміду. Зазвичай близько 25% введеного прокаїнаміду перетворюється на вказаний метаболіт; проте при швидкому ацетилюванні або порушенні функції нирок перетворенню піддається 40% дози.

T _1/2 прокаїнаміду становить 2.5-4.5 год, а при порушенні функції нирок – 11-20 год; N-ацетилпрокаїнаміду – близько 6 год. Виводиться нирками, 50-60% у незміненому вигляді, решта – у вигляді метаболіту. При порушеннях ниркової функції або хронічної серцевої недостатності метаболіт швидко накопичується в крові до токсичних концентрацій, при цьому концентрація прокаїнаміду залишається в допустимих межах.

індивідуальний. При пероральному прийомі початкова доза становить від 250 мг до 1 г, далі при необхідності і з урахуванням переносимості - по 250-500 мг кожні 3-6 год.

При внутрішньом'язовому введенні - по 50 мг/кг/добу в розділених дозах кожні 3-6 год.

При внутрішньовенному струминному введенні разова доза - 100 мг, при необхідності можливі повторні введення до припинення аритмії. При внутрішньовенній інфузії доза становить 500-600 мг.

Максимальні дози: дорослим при прийомі внутрішньо – 4 г на добу; внутрішньовенно струминно при повторних введеннях сумарна доза – 1 г.

З боку серцево-судинної системи: артеріальна гіпотензія (аж до розвитку колапсу), внутрішньошлуночкові блокади, шлуночкова тахікардія, тахіаритмія; при швидкому внутрішньовенному введенні - колапс, внутрішньошлуночкова блокада, асистолія.

З боку ЦНС: галюцинації, депресія, міастенія, запаморочення, біль голови, судоми, психотичні реакції з продуктивними симптомами, атаксія.

З боку системи кровотворення: при тривалому застосуванні – пригнічення кістково-мозкового кровотворення (лейкопенія, тромбоцитопенія, нейтропенія, агранулоцитоз, гіпопластична анемія), гемолітична анемія з позитивною пробою Кумбса.

Алергічні реакції: висипання на шкірі, свербіж.

Інші: гіркота в роті, при тривалому застосуванні - лікарський червоний вовчак (у 30% хворих при тривалості терапії понад 6 місяців); можливі мікробні інфекції, уповільнення процесів загоєння та кровоточивість ясен у зв'язку з ризиком лейкопенії та тромбоцитопенії.

Аритмогенна дія прокаїнаміду була відзначена в 5-9% випадків. У зв'язку з можливим пригніченням скорочувальної здатності міокарда та зниженням АТ слід з великою обережністю застосовувати при інфаркті міокарда. При вираженому атеросклерозі прокаїнамід застосовувати не рекомендується.

З обережністю застосовувати при блокаді ніжок пучка Гіса, аритмії на фоні інтоксикації серцевими глікозидами, міастенією, печінковою та/або нирковою недостатністю, ВКВ (в т.ч. в анамнезі), бронхіальній астмі, хронічній серцевій недостатності у стадії декомпенсації, шлуночків. коронарної артерії, хірургічних втручань (у т.ч. у хірургічній стоматології), при подовженні інтервалу QT, артеріальній гіпотензії, атеросклерозі, при міастенії, у пацієнтів похилого віку.

При одночасному застосуванні з антиаритмічними засобами можлива адитивна кардіодепресивна дія; з антигіпертензивними засобами – посилюється антигіпертензивна дія; з антихолінестеразними засобами – зменшується ефективність антихолінестеразних засобів.

При одночасному застосуванні з м-холіноблокаторами, антигістамінними препаратами посилюється їхня холінолітична дія.

При одночасному застосуванні посилюється дія засобів, що блокують нервово-м'язову передачу; при одночасному застосуванні засобів, що викликають пригнічення кістковомозкового кровотворення, можливе посилення лейкопенії та тромбоцитопенії.

При одночасному застосуванні з аміодароном збільшується інтервал QT внаслідок адитивної дії на його тривалість та ризик розвитку шлуночкової аритмії типу "пірует". Підвищується концентрація в плазмі крові прокаїнаміду та його метаболіту N-ацетилпрокаїнаміду, можливе посилення побічних ефектів.

При одночасному застосуванні з каптоприлом можливе підвищення ризику лейкопенії.

При одночасному застосуванні з офлоксацином можливе підвищення концентрації прокаїнаміду у плазмі; з преніламіном - посилюється негативна інотропна дія та ризик розвитку шлуночкової аритмії типу "пірует".

При одночасному застосуванні з соталолом хінідином можливе адитивне збільшення інтервалу QT.

При одночасному застосуванні з триметопримом підвищується концентрація у плазмі крові прокаїну та його активного метаболіту N-ацетилпрокаїнаміду, виникає ризик розвитку токсичних реакцій.

При одночасному застосуванні з цизапридом значно збільшується тривалість інтервалу QT внаслідок адитивної дії, виникає ризик розвитку шлуночкової аритмії (в т.ч. типу "пірует").

При одночасному застосуванні з циметидином підвищується концентрація прокаїнаміду в плазмі крові та ризик посилення побічної дії, особливо у пацієнтів похилого віку та при порушеннях функції нирок, що обумовлено зменшенням екскреції прокаїнаміду нирками під впливом циметидину майже на 1/3 та більше.